Importancia del ácido nervónico

Esclerosis múltiple (de ahora en adelanteEM) es la enfermedad desmielinizante del nervio central más común en la que se dañan las cubiertas aislantes de las células nerviosas del cerebro y la médula espinal.. Este daño altera la capacidad de partes del sistema nervioso para transmitir señales, lo que produce una variedad de signos y síntomas, que incluyen problemas físicos, mentales y, a veces, psiquiátricos. Los síntomas específicos pueden incluir visión doble, pérdida de visión, dolor ocular, debilidad muscular y pérdida de sensación o coordinación.[1]

La encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) es un modelo animal ampliamente utilizado para el estudio mecanicista y traslacional de la EM..[2]

El estudio utilizó ratones C57BL/6 y los dividió en seis grupos: grupo modelo, grupo de control, grupo de tratamiento farmacológico y tres grupos de dosis diferentes de ácido nervónico, con el objetivo de investigar los efectos del ácido nervónico sobre la inflamación y sus posibles mecanismos en enfermedades autoinmunes experimentales. encefalomielitis (EAE). Los impactos del ácido nervónico en la infiltración y desmielinización de la inflamación de la médula espinal en ratones se observaron mediante tinción de mielina con hematoxilina y eosina (H&E) y Luxol Fast Blue (LFB). Los resultados demostraron que el tratamiento con ácido nervónico inhibió significativamente el desarrollo y la gravedad de la EAE en ratones (Fig.1), redujo la inflamación en la médula espinal de ratones relacionada con la autoinmunidad (Fig.2), alivió la infiltración inflamatoria y la desmielinización en la médula espinal de ratones (Fig.3), y aumentó la expresión de proteínas antioxidantes y citoquinas antiinflamatorias (Fig.4). Por tanto, el ácido nervónico podría ser un fuerte candidato para intervenir en la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes, ofreciendo una nueva opción terapéutica potencial para el tratamiento de la esclerosis múltiple.

Seguimiento del desarrollo y gravedad de los síntomas clínicos en diferentes grupos de ratones. imagen1  

El desarrollo y la gravedad de los signos clínicos en el

Se monitorearon diferentes grupos de ratones en la Fig. 1.

El tratamiento con NA reduce la inflamación relacionada con el sistema autoinmune en la médula espinal del ratón Figura 2

El tratamiento con NA mitigó la inflamación relacionada con la autoinmunidad en la médula espinal de ratones en la Fig.2

El tratamiento con NA puede aliviar la desmielinización de la médula espinal en ratones Figura 3

El tratamiento con NA mitigó la desmielinización en la médula espinal de ratones en la figura 3 

supresión de neurácidosEstado de estrés oxidativo EAE (Figura 4)

El tratamiento con NA inhibió el estado de estrés oxidativo de EAE en la Fig.4

Referencias:[1]Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares. 2015-11-19 [2016-03-06].

[2] Acto1mediadoIL-17Avances de la investigación sobre la relación entre las vías de señalización y la encefalomielitis autoinmune "Ciencias de la vida" 2017, 29(9): 891-897

[3] Aihaiti M, Shi H, Liu Y, Hou C, Song X, Li M, Li J. El ácido nervioso reduce las alteraciones cognitivas y neurológicas inducidas por dosis combinadas de D-galactosa/AlCl3 en ratones. Ciencia de los alimentos Nutrición. 6 de julio de 2023; 11 (10): 5989-5998. doi: 10.1002/fsn3.3533. PMID: 37823115; PMCID: PMC10563680.

[4] Engber, Daniel.El problema con Black-6: un pequeño alcohólico se apodera del laboratorio.. Pizarra.com. 17 de noviembre de 2011 [2021-12-29].

[5] https://zh.wikipedia.org/wiki/%E8%8B%8F%E6%9C%A8%E7%B2%BE-%E4%BC%8A%E7%BA%A2%E6%9F%93% E8%89%B2